婦科臭氧治療儀**的機(jī)理

時間：2012-10-16作者：濟(jì)南安吉爾實業(yè)有限公司瀏覽：176

1.殺菌作用
（1）臭氧能分解產(chǎn)生氧化較強(qiáng)的氧原子（O）和羥基（OH），對細(xì)菌和霉菌類微生物的殺滅，是將其細(xì)胞膜破壞，再將膜內(nèi)組織破壞，最后將其殺死。
（2）對病毒的滅活是通過直接破壞其核糖核酸（RNA），或脫氧核糖核酸（DNA）來完成的。
（3）臭氧對各種致病的微生物具有很強(qiáng)的殺滅作用，并能分解成氧氣，提高組織局部的逆反心理飽和度，改善微循環(huán)，改善組織通道，有利于疼痛病癥及其損傷組織的恢復(fù)。 易受臭氧影響的各類細(xì)胞
2.**椎間盤**癥髓核樣作用
目前對臭氧**椎間盤病變的機(jī)制尚不十分明確，根據(jù)動物及臨床實驗發(fā)現(xiàn)有以下幾個方面的作用。
（一）、氧化蛋白多糖
此為臭氧溶核術(shù)**椎間盤病變的主要機(jī)制。正常髓核由蛋白多糖、膠原纖維網(wǎng)和髓核細(xì)胞構(gòu)成蛋白多糖是髓核較主要的大分子結(jié)構(gòu)之一，可吸收電荷至髓核基質(zhì)內(nèi)，使髓核基質(zhì)產(chǎn)生高滲透壓，是髓核水分高達(dá)85%的主要因素。
（1）臭氧氣體注入髓核后，可直接氧化蛋白多糖復(fù)合體。同時臭氧與髓核基質(zhì)內(nèi)的水分結(jié)合，生成活性氧（reactive oxygen species,ROS），可破壞蛋白多糖復(fù)合物中的氨基酸。蛋白多糖被破壞后，失去固定電荷密度的特性，髓核基質(zhì)滲透壓下降較終導(dǎo)致水分丟失。
（2）俞志堅等動物實驗的病理結(jié)果顯示臭氧對正常髓核造成影響的較終結(jié)果為水分減少，從而致使髓核體積和壓力變小。明顯的證據(jù)是：大體標(biāo)本可觀察到髓核失去彈性、色澤改變和干涸，切開椎間盤的髓核不會外膨。電鏡下觀察髓核基質(zhì)內(nèi)的大泡樣結(jié)構(gòu)消失。
（二）、破壞髓核細(xì)胞
實驗證明將體外紅細(xì)胞和其他人體細(xì)胞懸浮于生理鹽水中并接觸臭氧，細(xì)胞膜及細(xì)胞內(nèi)酶被氧化而失去功能；臭氧能破壞活動細(xì)胞膜的不飽和脂肪酸、膽固醇和其他蛋白基團(tuán)，從而改變細(xì)胞膜的通透性。另外，臭氧還能引起細(xì)胞核內(nèi)染色體的改變，造成細(xì)胞死亡。動物實驗也證實了臭氧注入髓核組織后，早期就能使髓核細(xì)胞出現(xiàn)變性，隨后細(xì)胞壞死溶解；髓核細(xì)胞受到損害，必然造成蛋白多糖合成及分泌減少。
以上兩種共同作用的結(jié)果使萎縮的髓核不能恢復(fù)。在動物實驗中還觀察到，臭氧使髓核固縮是個較緩慢的過程，可能與髓核組織滑血管供應(yīng)，髓核內(nèi)多余水分**緩慢滲出有關(guān)，此過程至少需1周以上，1個月左右有較好的臨床效果。
3．抗炎作用：
1）、消除椎管內(nèi)及椎周無菌性炎癥的作用
椎間盤**的髓核和纖維環(huán)壓迫神經(jīng)根及其周圍靜脈，產(chǎn)生神經(jīng)根周圍炎癥及靜脈動回流障礙，出現(xiàn)水腫、滲出 臭氧的氧化作用，充分地分解椎間盤及髓核內(nèi)蛋白質(zhì)、多糖大分子聚合物，蛋白多糖被破壞后，使髓核基質(zhì)滲透壓下降，髓核發(fā)生變性、干涸、壞死萎縮。致使椎間盤減壓、使髓核回縮，解除對神經(jīng)根的壓迫消除炎性水腫達(dá)到**的目的。
2）、臭氧消除軟組織無菌性炎癥的作用
（1）、臭氧能通過提高局部氧濃度發(fā)揮抗炎作用。
（2）、臭氧拮抗炎癥因子的釋放，擴(kuò)張血管，改善四流，減輕局部的滲出，水腫而發(fā)揮抗炎作用。
4．鎮(zhèn)痛作用：
神經(jīng)末梢通過釋放致痛物質(zhì)如P物質(zhì)、磷脂酶A2等產(chǎn)生疼痛，臭氧局部注射后可直接作用于上述神經(jīng)末梢，刺激抑制性中間神經(jīng)元釋放腦啡肽等物質(zhì)從而達(dá)到鎮(zhèn)痛作用，這是臭氧**軟組織痛的依據(jù)；
宋必衛(wèi)等發(fā)現(xiàn)氧自由基在外周和脊髓均有致痛作用，而自由基清除劑如SOD，VitE則可拮抗此致痛作用。臭氧局部注射后刺激抗氧化酶的過度表達(dá)，通過清除氧自由基鎮(zhèn)痛；
炎癥過程中的炎癥因子能發(fā)揮致痛作用，臭氧通過抗炎作用鎮(zhèn)痛。
臭氧鎮(zhèn)痛機(jī)制
5 抑制*反應(yīng):
纖維環(huán)斷裂后釋放的糖蛋白和β2蛋白等作為抗原物質(zhì),使機(jī)體產(chǎn)生*反應(yīng),臭氧具有抑制*的作用;
○1抑制**腺素，緩激肽及致痛復(fù)合物的合成與釋放。
○2中和白介素可溶性受體如IL1、IL2、IL8、IL12、IL-15等
○3抑制α-干擾素、α-**壞死因子釋放。
○4增加β、-轉(zhuǎn)移生長因子和IL-10的釋放。

6．臭氧分離軟組織粘連或防止再粘連：
臭氧能增加組織局部血供、氧供、分離粘連及擴(kuò)散注射在軟組織內(nèi)的痛點阻滯液及其他藥物，故可**軟組織疼痛病癥，如纖維肌痛綜合癥、紅斑性肢痛癥、肌筋膜炎、肩周炎、膝關(guān)節(jié)病及痛性肥胖癥等。
在軟組織急慢性損傷疾病中，軟組織粘連是產(chǎn)生臨床癥狀的主要原因之一，研究表明，中、高濃度的臭氧具有分解粘連介質(zhì)，分離粘連組織，活性成分可促進(jìn)細(xì)胞生長和創(chuàng)傷面的愈合，從而防止再粘連。

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