嬰幼兒重癥肺炎應激性高血糖及電解質紊亂的臨床觀察

時間：2012-11-12作者：鎮(zhèn)江倍能醫(yī)療儀器有限公司瀏覽：1528

 嬰幼兒重癥肺炎(severe infant pneumonia,SIP)患兒可能存在過度或持續(xù)的應激反應導致病情加重,全自動電解質分析儀現(xiàn)對SIP患兒應激損傷和內環(huán)境紊亂的關系探討如下。對象與方法
    一、對象將1999年10月~2001年5月因SIP入院患兒69例列入觀察組,男40例,女29例,年齡50 d~3歲,均符合小兒危重病評分標準[1]。其中單個器官障礙者43例, 2個及以上器官功能障礙者26例(依太原會議對器官功能衰竭標準的建議進行評判[1]);存活62例,放棄**2例,死亡5例(病死率7.25%)。20例同期住院的輕癥肺炎(lightpneumonia, LP)患兒作對照組,兩組患兒年齡、性別、體重差異均無顯著性,且入院前無應用糖皮質激素和生理鹽水史,無糖尿病家族史。
    二、方法
    1.標本收集:觀察組患兒于入院時采股靜脈血2ml,立即送檢血清鉀、鈉、鈣及血糖。血糖> 7.0mmol/ L者取輸液對側指端毛細血管血動態(tài)監(jiān)測血糖,每12 h 1次,直至血糖[7.0 mmol/L(或臨床死亡或放棄**),最后1次為空腹且停止輸液2 h以上。對照組于入院次日晨6時采血送檢,發(fā)現(xiàn)異常者均給予相應措施糾正。對照組與存活者于疾病恢復期(3~7 d)再次采靜脈血檢測血清鉀、鈉、鈣。
    2.初次血糖由葡萄糖氧化酶法測定,血糖監(jiān)測使用Medisense2型微量血糖檢測儀及相應試紙;血清鉀、鈉、鈣由AVL988-3型全自動離子生化檢x測儀檢測。
    3.診斷標準:全血血糖> 7.0 mmol/ L為高血糖;血鈉<130 mmol/ L為低鈉血癥(HN),>150 mmol/L為高鈉血癥;血鉀<3.55 mmol/L為低鉀血癥(HK),> 5.5 mmol/ L為高鉀血癥(HEK);血鈣<2.0 mmol/L為低鈣血癥(HC)。
    三、統(tǒng)計學處理結果用?s表示,用t檢驗、V2檢驗進行分析。
    結果
    一、SIP患兒血糖、電解質異常發(fā)生率IHG發(fā)生率為44.93%(31/69例),HN為4
 7.83%(33/69例),HK為42.03%(29/69例),HC為37.68%(26/ 69例),高鉀血癥發(fā)生率為18.84% (13/ 69例)。SIP組初次血糖、血清鉀、鈉、鈣分別為(7.08?2.71)mmol/L、(3.76?0.65)mmol/L、(133.65?5.16)mmol/L、(2.06?0.16)mmol/L;LP組分別為(5.29?2.15)mmol/L、(3.69?0.47)mmol/L、(137.51?3.62)mmol/L、(2.21?0.20)mmol/L,SIP組較LP組血糖升高、血鈉和血鈣降低差異顯著(t=2.713、3.124、3.483,P均<0.05),血鉀差異無顯著性(t=0.448,P>0.05)。
    二、SIP患兒血糖值、電解質與器官功能障礙關系2個或2個以上器官功能障礙者, IHG、HN、HC發(fā)生率**1個器官障礙者(V2=4.643~10.661,P均<0.05),器官障礙數(shù)與HK、高鉀血癥發(fā)生率無關(V2=0.218、0.554,P均>0.05),見表1。
    三、SIP患兒IHG組與血糖正常組電解質紊亂發(fā)生率比較SHG組HK為12/ 31例、HEK 5/ 31例、HN 20/31例、HC 16/31例。血糖正常組HK為17/38例、HEK 8/38例、HN 11/38例、HC 10/33例。IHG組HN、HC發(fā)生率**血糖正常組(V2=6.283、4.653,P均<0.05),兩組HK及HEK發(fā)生率差異無顯著性(V2=0.255、0.271,P均>0.05)。
    討論
    重癥細菌性肺炎可出現(xiàn)高血糖,本研究中SIP患兒IHG發(fā)生率較高,且隨功能障礙器官數(shù)的
增多而升高,血糖值也隨之升高,提示血糖值反映了SIP的危重程度。IHG可能是由SIP狀態(tài)下的缺氧、CO2潴留、酸中毒及全身毒血癥所誘發(fā)的機體嚴重應激反應引起:1炎癥介質過度釋放促進體內蛋白
質分解,使內源性生糖氨基酸增加,肝臟糖原異生活躍;o升糖激素(如兒茶酚胺、糖皮質激素、胰高血糖素等)分泌增多,組織胰島素拮抗使細胞糖利用能力下降,較終表現(xiàn)為血糖增高。高血糖使糖化血紅蛋白升高,加重組織缺氧和酸中毒。同時也能導致神經(jīng)元脫水、腦組織血管內皮細胞破壞和神經(jīng)髓鞘斷裂,增加死亡危險性。本研究還顯示SIP患兒發(fā)生IHG時,HN、HC的發(fā)生率增高,促使病情進一步惡化。本組患兒經(jīng)控制葡萄糖的輸入(另有7例重度IHG患兒應用小劑量胰島素**),存活者血糖值隨SIP**好轉逐漸恢復正常,其恢復時間為(30.63?21.81)h。但IHG也可能是?型糖尿病胰島B細胞功能減低的早期反映,應予隨訪。
    本組發(fā)生高鉀血癥13例,SIP較期可因組織缺氧、酸中毒及Na+_K+_ATP酶活力降低等因素使細胞內鉀大量外流所致。重度高鉀可致心臟驟?；蚝粑÷楸?也可引起腦血管明顯收縮,導致腦軟化,本組未見此嚴重高鉀及其臨床表現(xiàn)。本組HK多出現(xiàn)于病程較長者(*4~7天多見),原因可能與SIP患兒攝入少,胃腸丟失鉀過多及葡萄糖、利尿劑、激素及碳酸氫鈉/blogger/post_read.asp?BlogID=4481867&PostID=48161726的使用有關。HK易致堿中
毒,加重組織缺氧,誘發(fā)心律失常、洋地黃中毒及腸麻痹,故應積極糾正。鉀離子在細胞內外平衡較慢,有時血鉀正常但細胞內鉀不足,在**中應予注意。
    本組HN發(fā)生率很高,且隨功能障礙器官數(shù)增多而增加?？赡茉驗?1SIP患兒因肺循環(huán)阻力增加,胸腔內張力下降,刺激左心房容量感受器及頸動
脈竇壓力感受器,使抗利尿激素(ADH)分泌增加。感染的肺組織也可能產生異源性ADH,ADH的增加可引起稀釋性HN;o攝入少或胃腸失鈉增多;?腎上
腺皮質球狀帶對缺氧、缺血較為敏感,可出現(xiàn)血管緊張素ò和醛固酮(ALD)分離現(xiàn)象[6], ALD減少使排鈉增加;?細胞能量缺乏引起的鈉泵失調使鈉內流增多;?合并中毒性腦病時的脫水**及并發(fā)心力衰竭時的限鈉和利尿**。本研究中IHG組HN發(fā)生率升高提示HN也可能與IHG引起的滲透性利尿有關。HN可加重腦水腫導致驚厥和意識障礙。若急性HN**延遲或糾正緩慢可引起*性神經(jīng)損害,慢性HN的迅速糾正可誘發(fā)滲透性脫髓鞘綜合征,**時應注意。本組死亡5例中有3例存在重度HN,提示HN也是反映SIP病情危重的指標之一。SIP患兒HN癥狀常缺乏特異性(如表情淡漠、頭痛、嘔吐、嗜睡、驚厥等在重癥肺炎本身亦可存在),易與原發(fā)病及其并發(fā)癥(如中毒性腦病、顱內感染、心力衰竭、中毒性腸麻痹等)混淆、故需適時監(jiān)測。
    SIP患兒HC較常見。其原因有多方面:1鈉泵、鈣泵活性下降引起鈉鈣交換增加,鈣內流增多,導致HC和細胞內鈣**載損傷;o缺氧缺血、內毒素、白介素?及低鎂血癥等因素可致甲狀旁腺損傷,甲狀旁腺激素(PTH)合成減少,效應器官對PTH的反應性降低;?內臟缺血,肝臟代謝應激激素(SH)的能力降低,SH刺激降鈣素分泌增多;?組織蛋白分解使血磷升高,引起血鈣下降;?并發(fā)IHG者可能因滲透性利尿而使腎臟排鈣增加;?并存佝僂病時, HC也可能與基礎血鈣較低有關;?進食少、腹瀉等因素可減少鈣吸收;à合并呼吸衰竭(或糾正酸中毒過程中堿性藥過量應用)常發(fā)生堿中毒,使鈣的解離度降低,腎排鈣增加。本組HC發(fā)生率隨功能障礙器官數(shù)增多而增加,提示血鈣降低也與病情進展有關。HC可加重或誘發(fā)驚厥,嚴重HC(<1.75 mmol/L)還可致喉痙攣等危重情況,此時應積極補充鈣劑。SIP患兒出現(xiàn)HC時應注意補鈣
**會加重鈣內流引起的細胞損害,鈣通道阻滯劑(如心痛定、肝素、納絡酮等)通過阻止鈣內流可改善微循環(huán),防止血液粘滯度增高,起到保護細胞的作用,在SIP**中應受重視。本組未見血鈣增高者。綜上所述, SIP患兒早期出現(xiàn)IHG及HN、HC者常提示體機存在嚴重應激反應,并由此促進血清電解質紊亂,與疾病危重程度及預后關系密切。注意及早控制過度應激反應對SIP患兒十分有利。

 


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