佝僂病與微量元素營(yíng)養(yǎng)關(guān)系研究進(jìn)展

時(shí)間：2020-01-05作者：山東東盛電子儀器有限公司瀏覽：692

佝僂病是由鈣、磷代謝失常,微量元素分析儀以致鈣不能正常沉著在骨骼生長(zhǎng)部位而引起的骨骼病變。發(fā)病率7·82%~56·6%,處兒童營(yíng)養(yǎng)性疾病*二位,為我國(guó)兒童發(fā)展綱要**防治的四病之一,嚴(yán)重危害兒童身心健康。目前,其環(huán)境發(fā)病因素,包括營(yíng)養(yǎng)因素已基本得到明確。但血微量元素的變化和失衡在發(fā)病中的作用尚需進(jìn)一步探討。
    1　佝僂病與鋅元素缺乏
    研究報(bào)道,正常小兒每日需鋅量為<4月3 mg,5月~1歲5 mg,1~10歲10 mg,>10歲15 mg。膳食中鋅僅及建議攝入量(RDA)的52%~64%。缺鋅或鋅營(yíng)養(yǎng)不足率28.98%~81.37%,佝僂病患兒缺鋅發(fā)生率高達(dá)77%。鋅對(duì)骨髂發(fā)育的影響國(guó)外早有報(bào)道。Leek等研究證實(shí)0~3歲邊緣性鋅缺乏的恒河猴骨成熟延遲,骨礦化缺陷,x線表現(xiàn)類似人類佝僂病癥狀。
    Hurley等報(bào)道孕鼠持續(xù)缺鋅6~14 d,產(chǎn)下仔鼠先天畸形幾乎一半。組織學(xué)檢查,肱骨頭上端表現(xiàn)為骨骺帶軟骨細(xì)胞數(shù)量減少,鈣化的軟骨細(xì)胞較小、疏松,骨小梁較小、短,且不規(guī)則。提示鋅是骨形成早期階段實(shí)現(xiàn)*鈣化的必要條件。國(guó)內(nèi)研究同樣表明,鋅與佝僂病的發(fā)生、發(fā)展及康復(fù)密切相關(guān)。潘昊等采用電感耦合高頻等離子體**光譜法測(cè)定103例佝僂病患兒血Zn、F、Cu、Ca、Mn、Pb含量。結(jié)果患病組Zn、Fe、Ca含量均**健康組,尤以Zn、Fe降低為明顯,差異性顯著(P<0·01)。余峰等采用原子吸收光譜法測(cè)定56例活動(dòng)期佝僂病患兒血清微量元素Zn、Cu、Mn、Ca、Mg的含量,并計(jì)算它們的比值。結(jié)果佝僂病患兒不僅血Ca、血Zn明顯**對(duì)照組,且血清Ca/Mg、Cu/Fe、Zn/Fe比值下降,Cu/Zn比值升高,與健康兒相比有顯著性差異。齊玉萍等用火焰原子吸收分光光度法測(cè)定72例難治性佝僂病血清Zn、Fe含量,并在正規(guī)維生素D及鈣劑**的基礎(chǔ)上加用葡萄糖酸鋅顆?？诜?按鋅原子計(jì)算,1 mg/(kg·d),共用4周。結(jié)果病人缺鋅率**,補(bǔ)鋅**有效率97·22%。鋅對(duì)骨髂發(fā)育的影響的機(jī)制可能有:①鋅直接影響骨骼氨基酸和蛋白質(zhì)的代謝,缺鋅使骨細(xì)胞的成長(zhǎng)及骨的礦化障礙,至骨小梁形成減少而骨密度減低,骨質(zhì)稀疏。②鋅能穩(wěn)定破骨細(xì)胞中的溶酶體膜,缺鋅溶酶體膜的穩(wěn)定性降低而發(fā)生特異性改變。③缺鋅抑制成骨細(xì)胞活性,破壞成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞之間的動(dòng)態(tài)平衡,導(dǎo)致骨骼骨量生成減少,骨重塑和骨再建不良。④鋅潛在抑制破骨細(xì)胞的形成,缺鋅骨吸收明顯,骨皮質(zhì)變薄,骨密度減低,骺核邊緣不清。⑤堿性磷酸酶、膠原酶、碳酸酐酶是一類鋅依賴酶。在骨礦化鈣沉積過(guò)程中,缺鋅將使這些酶的活性降低,影響骨的代謝。⑥鋅缺乏影響味蕾細(xì)胞較新和唾液磷酸酶活性,使細(xì)胞轉(zhuǎn)換率很高的味覺(jué)受累,致小兒厭食、偏食,從而導(dǎo)致外源性維生素D(VitD)、鈣、磷攝入不足。⑦鋅與1,25(OH)2D3存在協(xié)同效應(yīng),鋅不足降低1,25(OH)2D3對(duì)鈣缺乏的反應(yīng)性。
    2　佝僂病與鎂、銅、鉛、鐵元素
    2.1　血鎂改變
    佝僂病患兒血清鎂含量各家報(bào)道不一。齊玉萍用達(dá)旦黃法測(cè)定難治性佝僂病血清Mg,結(jié)果有80·55%伴缺Mg。認(rèn)為,低鎂狀態(tài)使甲狀旁素提取物不敏感而導(dǎo)致低鈣,給予足量鎂之后可使鈣調(diào)節(jié)到正常。王秀芳采用火焰原子吸收法測(cè)定血清Mg,結(jié)果佝僂病組血鎂稍**正常對(duì)照組,但兩組間差異無(wú)顯著性。余峰采用原子吸收光譜法測(cè)定血清Mg的含量,并計(jì)算它們的比值。結(jié)果血清鎂含量較正常兒童明顯升高,Ca/Mg比值下降。認(rèn)為,鈣和鎂在腸道的吸收呈一定的競(jìng)爭(zhēng)關(guān)系,鎂吸收增加可能會(huì)使鈣吸收減少。
    2.2　銅與銅鋅比值改變
    銅是賴氨?；傅妮o助因子,與骨骼內(nèi)的膠原蛋白及彈性蛋白的交聯(lián)有關(guān);銅也是維持骨正常結(jié)構(gòu)的必需元素,銅缺乏使與骨代謝有關(guān)的含銅酶活性降低,骨膠原和彈性蛋白成熟障礙,骨礦化作用減弱,骨骼異常。潘昊、余峰等[3,4]分別采用電感耦合高頻等離子體**光譜法、原子吸收光譜法測(cè)定103例佝僂病、56例活動(dòng)期佝僂病、韋雪樺等[10]用ICP-AES法對(duì)48例佝僂病患兒發(fā)銅含量進(jìn)行測(cè)定,結(jié)果一致,與正常組相比血及發(fā)銅含量均無(wú)顯著差別(P>O·05)或較正常組略有增高;Cu/Zn比值則明顯**正常組。提示Cu和Zn為互補(bǔ)關(guān)系,血銅升高可能會(huì)加重鋅的缺乏,加重佝僂病的病變。Cu/Zn比值可作為嬰幼兒營(yíng)養(yǎng)狀況評(píng)價(jià)的一個(gè)因素。
    2.3　高血鉛癥
    目前,我國(guó)兒童鉛中毒發(fā)生率為30%~50%。鉛的毒性與佝僂病的關(guān)系國(guó)內(nèi)外已有不少研究。林嵐等對(duì)326例佝僂病患兒血鉛水平測(cè)定,結(jié)果69·6%的病例血鉛含量**過(guò)100μg/L,按全血鉛百分位數(shù)值分布結(jié)合資料,顯示病情愈重高血鉛的病例數(shù)愈多。王秀芳、韋雪樺等[9,10]對(duì)佝僂病患兒血清鉛與發(fā)中鉛測(cè)定,結(jié)果和林嵐等一致。趙薇等對(duì)血鉛水平在200~449μg/L的中度鉛中毒患兒服用Neo-caglucon糖漿補(bǔ)充鈣劑。劑量:每日劑量=每天鈣劑需要量(RDA)-日均飲食中的鈣攝入量(mg)。結(jié)果表明補(bǔ)充鈣劑對(duì)中度鉛中毒患兒是有效和安全的干預(yù)措施。高血鉛兒童普遍存在佝僂病癥狀的機(jī)理目前認(rèn)為:①高鉛可引起兒童食欲下降,從而減少機(jī)體外源性VitD、鈣、磷的攝入;②鉛和鈣同為二價(jià)陽(yáng)離子,在小腸黏膜的吸收和生理功能上均存在相互競(jìng)爭(zhēng),因此,高鉛可抑制腸道鈣的吸收,同時(shí)抑制骨鈣化過(guò)程中鈣與骨鈣素的結(jié)合,從而使骨鈣化受阻;③高鉛可降低VitD的活性,使腸壁VitD受體的數(shù)目減少,從而影響活性VitD的生理功能;④鉛主要存在于致密骨質(zhì)中,鉛吸收過(guò)多可直接抑制骨鈣素、骨堿性磷酸酶,使鈣化過(guò)程發(fā)生障礙而致佝僂病。
    2.4　低血鐵癥
    缺鐵性貧血為**性問(wèn)題。兒童和青少年發(fā)生率為11·43%~72·1%。佝僂病與血清鐵關(guān)系研究結(jié)果不一。伍曼儀等研究42%的缺鐵性貧血患兒并存佝僂病。進(jìn)行單純補(bǔ)鐵**8周后發(fā)現(xiàn),不僅鐵指標(biāo)上升,同時(shí)佝僂病臨床表現(xiàn)及X線征象改善,血鈣、磷升高,堿性磷酸酶下降。黃雪梅等檢測(cè)了18例缺鐵性貧血患兒的血25-OHD濃度,發(fā)現(xiàn)11例**正常,給予鐵劑**后,25-OHD水平恢復(fù)正常。但也有研究結(jié)果不同的報(bào)道。目前,尚未發(fā)現(xiàn)鐵與骨骼發(fā)育的直接聯(lián)系。鐵缺乏促使佝僂病發(fā)生的原因可能是:①鐵缺乏可引起鈣及維生素D攝入減少。因缺鐵可至患兒食欲減退,消化酶降低,從而使外源性VitD、鈣、磷攝入不足從而引發(fā)佝僂病。②鐵缺乏可引起VitD吸收障礙。缺鐵可引起胃酸下降,十二指腸炎、腸粘膜萎縮和胃炎,減少了腸道對(duì)脂溶性維生素D的吸收及25HO在腸肝循環(huán)的重吸收。③鐵缺乏干擾了VitD在皮膚和腸道的轉(zhuǎn)化及其在體內(nèi)的代謝,從而導(dǎo)致了體內(nèi)活性VitD濃度降低,鈣、磷不足,而引發(fā)佝僂病。
    3　佝僂病與其他微量元素
    3.1　硒
    硒是一種含量**且有抗氧化作用的人體必需微量元素,對(duì)清除自由基,保護(hù)細(xì)胞膜,防止過(guò)氧化損害具有重要功能。研究表明,體內(nèi)硒缺乏與佝僂病的發(fā)病及療效不佳有關(guān)。張瑞敬等采用熒光法,吳麗慧等采用流動(dòng)注射氫化物發(fā)生原子吸收法對(duì)活動(dòng)期佝僂病兒的血硒測(cè)定,結(jié)果佝僂病組血硒含量明顯**對(duì)照組,經(jīng)t檢驗(yàn)存在顯著性差異(P<0·01)。在對(duì)佝僂病患兒進(jìn)行單純VitD3及VitD3+硒(富硒康溶液,每次15 ml,每日2~3次,連服1個(gè)月)療效比較研究中發(fā)現(xiàn),加硒組血鈣、磷水平明顯提高,血堿性磷酸酶、膝關(guān)節(jié)X線改善明顯,提示VitD3和微量元素硒對(duì)佝僂病的**可能存在協(xié)同功能。
    3.2　鎘
    魏經(jīng)建等采用Oyanagui和賀銳的方法測(cè)定銅鋅**氧化物歧化酶(Cu-Zn-SOD)和錳**氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性。實(shí)驗(yàn)表明,小鼠經(jīng)喂食過(guò)量的鎘鹽后,Cu-ZnSOD活性明顯降低,使SOD不能有效清除體內(nèi)自由基,細(xì)胞DNA遭受損傷而發(fā)生癌變。硒能對(duì)抗鎘的毒性作用,使受鎘抑制的Cu-ZnSOD活性恢復(fù)正常。鎘作為有害的微量元素,還可干擾腎對(duì)鈣磷的重吸收,抑制腎1α羥化酶、24羥化酶的活性,使體內(nèi)1,25(OH)2D、24,25(OH)2D水平降低,破壞成骨細(xì)胞與破骨細(xì)胞的平衡。
    3.3　其他
    鉬:參與黃嘌呤氧化酶、醛氧化酶、亞硫酸氧化酶的合成,對(duì)心肌具有保護(hù)作用,但過(guò)多的鉬卻可干擾銅、鈣、磷的代謝,出現(xiàn)骨代謝紊亂,使兒童易患佝僂病;硼:缺乏時(shí)血鈣、鎂、25-OHD濃度降低,降鈣素含量升高;錳:參與了黏多糖的生物合成,與鈣磷代謝、硫酸軟骨素代謝密切相關(guān),是維持正常骨結(jié)構(gòu)的必需微量元素,其缺乏可致軟骨、骨組織生成發(fā)育障礙,但體內(nèi)錳過(guò)量也可致佝僂病;鍶:是人體骨骼的重要組成部分,具有促進(jìn)骨骼生長(zhǎng)的作用,99%分布在骨骼與牙齒/blogger/post_read.asp?BlogID=3865745&PostID=48187244鍶缺乏可使成骨細(xì)胞生成骨基質(zhì)和**質(zhì)障礙,使骨鹽無(wú)法沉積而生成骨骼,而鍶過(guò)量則可促進(jìn)佝僂病的發(fā)生。
    4　微量元素間協(xié)同或拮抗關(guān)系
    4.1　鋅與鈣
    鋅與多種必需及非必需的陽(yáng)離子相互作用。Hegstel指出:在動(dòng)物腸腔內(nèi)當(dāng)鋅與植酸并存時(shí),鋅和鈣相互作用形成不溶性復(fù)合物,在活體內(nèi)若增加鈣的攝入量,會(huì)使骨中鋅沉積增加,當(dāng)鈣含量受**,效果相反。說(shuō)明骨中鈣與鋅含量呈正相關(guān)。齊玉萍等認(rèn)為盲目用大劑量鈣劑,非但不能改善臨床癥狀,反而會(huì)抑制腸對(duì)鋅的吸收,進(jìn)一步加重缺鋅,因鈣與鋅在胃腸道有競(jìng)爭(zhēng)拮抗作用。
    4.2　鋅與鐵、銅
    有認(rèn)為Zn對(duì)Fe的吸收呈雙向性作用,一是Zn對(duì)Fe有拮抗作用,攝入Zn過(guò)量,可抑制Fe的利用;二是在血紅蛋白合成時(shí),必需的氨基乙酰丙酸脫水酶是鋅酶,鉛對(duì)此有抑制作用,而補(bǔ)鋅后此抑制明顯緩解。鐘山等實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)Fe、Cu與Zn有拮抗關(guān)系,但這三者都與Se有協(xié)同作用,Se能提高Fe、Cu、Zn等元素的水平。并認(rèn)為,由于Zn與Fe2+的化合價(jià)一致,因此Zn與Fe2+競(jìng)爭(zhēng)Se較為激烈,從而導(dǎo)致Zn與Fe2+的拮抗作用較為顯著;由于Zn與Cu的原子序數(shù)分別是30和29,相差較少,且Cu既能表現(xiàn)一價(jià)也能表現(xiàn)與Zn相同的二價(jià),從而導(dǎo)致Zn與Cu拮抗作用也很明顯。
    4.3　銅與鐵
    有研究認(rèn)為體內(nèi)鐵與銅的比例為50比1時(shí),血紅蛋白即可迅速合成。這是因?yàn)殂~能促使無(wú)機(jī)鐵變?yōu)?*鐵,同時(shí)還有解除抑制鐵吸收因子的作用。缺銅的動(dòng)物出現(xiàn)低色素小細(xì)胞性貧血時(shí),用鐵劑**無(wú)效,用小劑量銅鹽后,則癥狀很快改善。在肝臟內(nèi)合成的含有8個(gè)銅原子的銅蘭蛋白則具有鐵氧化酶的作用,能動(dòng)員體內(nèi)貯存的鐵,并把肝臟和腸粘膜上皮細(xì)胞放出的Fe2+氧化為Fe3+,以便很快和血漿內(nèi)的β1球蛋白的結(jié)合成運(yùn)鐵蛋白,參與鐵的運(yùn)輸和代謝。
    4.4　鋁與鐵、鋅、銅鋁對(duì)造血系統(tǒng)有毒性,可導(dǎo)致小細(xì)胞低色素性貧血。鋁同時(shí)也干擾鐵元素的吸收代謝,它還因蛋白結(jié)合部位競(jìng)爭(zhēng)而干擾鋅、銅等元素的代謝,從而影響造血和血清微量元素的平衡。鐵、鋅、銅缺乏時(shí),能促進(jìn)鋁的吸收。高鋁不僅可抑制腸道對(duì)鈣磷的吸收,還可直接作用于骨組織,抑制成骨細(xì)胞的活性,抑制類骨質(zhì)鈣化。
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