新生兒敗血癥血糖和電解質(zhì)紊亂52例臨床分析

時間：2020-01-05作者：鎮(zhèn)江倍能醫(yī)療儀器有限公司瀏覽：952

 新生兒敗血癥是指各種病原菌侵入新生兒血液循環(huán)并在其中生長、電解質(zhì)分析儀繁殖,釋放毒素和代謝產(chǎn)物而造成的全身性嚴(yán)重感染。發(fā)病率約占活產(chǎn)兒的011%~110%;新生兒內(nèi)環(huán)境調(diào)節(jié)能力不成熟,疾病情況下較易發(fā)生內(nèi)環(huán)境紊亂。本文通過對52例新生兒敗血癥患兒的血糖和血電解質(zhì)水平進(jìn)行分析,旨在了解它們的變化特征以及與病情嚴(yán)重程度的關(guān)系。
    1 對象和方法
    111 對象:以2002年2月至2006年3月我科收治的52例敗血癥新生兒作為觀察組,男33例,女19例,其中早產(chǎn)兒18例,足月兒34例。原發(fā)病有臍炎12例,肺炎11例,皮膚膿皰疹6例,孕母羊水污染7例,胎膜早破6例,原因不明10例。新生兒敗血癥的診斷依據(jù)文獻(xiàn),52例中有19例血培養(yǎng)出病原菌,其余33例雖然血培養(yǎng)結(jié)果陰性,但根據(jù)臨床表現(xiàn)和非特異性檢查可作出臨床診斷。以同期住院的15例不合并敗血癥的輕癥感染新生兒作對照,男9例,女6例,早產(chǎn)兒4例,足月兒11例。觀察組和對照組均無糖尿病家族史及糖皮質(zhì)激素、利尿藥物用藥史,腎功能檢測均正常。低血糖和高血糖的診斷標(biāo)準(zhǔn)分別為:全血血糖<212 mmol/L,全血血糖>710 mmol/L。電解質(zhì)紊亂的診斷標(biāo)準(zhǔn)見文獻(xiàn)。
    112 方法:觀察組和對照組病兒均于入院時采集外周靜脈血送檢血清鈉、鉀、鈣及血糖。血清電解質(zhì)及血糖均用日立7080全自動生化分析儀測定。
    113 統(tǒng)計學(xué)處理:用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS 1010對計數(shù)資料和計量資料分別進(jìn)行V2檢驗和t檢 驗,以P<0105為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
    2 結(jié) 果
    211 觀察組和對照組新生兒的血糖、血鈉、血鉀、血鈣值比較,見表1。
    212 觀察組和對照組高血糖發(fā)生率比較:觀察組52例患兒中出現(xiàn)高血糖者23例(4412%),15例對照病人有2例發(fā)生高血糖(1313%)。兩組患兒高血糖發(fā)生率差異有統(tǒng)計學(xué)意義(V2=4175,P<0105)。另外,觀察組內(nèi)有3例病兒為低血糖,均為重癥患兒。
    213 觀察組中高血糖和正常血糖患兒的低鈉血癥、低鈣血癥發(fā)生率比較:23例高血糖和26例正常血糖患兒中,發(fā)生低鈉血癥(< 130 mmol/L)分別為12例(5212%)和6例(2311%)(V2= 4144,P< 0105);發(fā)生低鈣血癥(< 211mmol/L)分別為9例(3911%)和9例(3416%)(V2=0111,P>0105) (部分病人同時合并低鈉、低鈣血癥)。
    3 討 論
    本研究觀察到,與輕癥感染的新生兒相比,新生兒敗血癥患兒的血糖水平和高血糖發(fā)生率升高。高血糖發(fā)生機(jī)制與嚴(yán)重感染后機(jī)體出現(xiàn)應(yīng)激反應(yīng)有關(guān):敗血癥引起升糖激素如兒茶酚胺、糖皮質(zhì)激素、胰高血糖素增加;炎癥介質(zhì)的過度/blogger/post_read.asp?BlogID=4481867&PostID=48621902放促進(jìn)體內(nèi)蛋白分解,抑制葡萄糖代謝;內(nèi)源性生糖氨基酸增加及肝臟糖異生增強(qiáng);內(nèi)毒素抑制組織細(xì)胞攝取葡萄糖,使胰島素降血糖作用降低。高血糖可使體內(nèi)葡萄糖無氧酵解增加,乳酸生成增多,同時糖化血紅蛋白升高,抑制血紅蛋白釋放氧,加重組織缺氧和酸中毒,使病情進(jìn)一步惡化。因此,發(fā)生感染的新生兒,血糖升高提示著敗血癥出現(xiàn)。本組資料中有3例重癥敗血癥患兒的血糖降低,估計為病程終末期應(yīng)激過度,出現(xiàn)多器官功能衰竭,機(jī)體糖原消耗過多有關(guān)。
    本文結(jié)果還表明,低鈉、低鈣血癥也是新生兒敗血癥內(nèi)環(huán)境紊亂的特征之一。且低鈉血癥與高血糖有一定的關(guān)聯(lián),提示應(yīng)激反應(yīng)越明顯,越容易出現(xiàn)低鈉血癥。應(yīng)激狀態(tài)下,機(jī)體兒茶酚胺、糖皮質(zhì)激素、血管緊張素、垂體后葉加壓素(ADH)、5-羥色胺、內(nèi)皮素等縮血管活性物質(zhì)明顯升高,造成內(nèi)臟缺血缺氧。由于腎上腺皮質(zhì)球狀帶對缺血缺氧敏感,使醛固酮(ALD)分泌減少,而過度的應(yīng)激反應(yīng)刺激下丘腦神經(jīng)垂體軸,抗利尿激素(ADH)分泌增多,水的重吸收增加導(dǎo)致水潴留,產(chǎn)生稀釋性低鈉血癥。另外,組織缺血缺氧時,細(xì)胞膜上鈉泵失調(diào),細(xì)胞外鈉內(nèi)流,加重低鈉血癥[4]。造成低鈣血癥也有多方面原因:過度應(yīng)激使降鈣素分泌增多;內(nèi)毒素和炎性因子等抑制甲狀旁腺激素合成,同時損害細(xì)胞功能,鈣泵活性下降,鈣通道開放,鈣流入細(xì)胞增多;敗血癥患兒分解代謝增強(qiáng),血磷升高,與鈣結(jié)合,使血鈣水平降低。嚴(yán)重低血鈣可致驚厥或喉痙攣,但是否需積極補(bǔ)鈣應(yīng)視具體情況而定,因過度補(bǔ)鈣會加重鈣內(nèi)流而引起細(xì)胞損害。本文在新生兒敗血癥患兒中未見血鉀水平異常變化,認(rèn)為敗血癥與文獻(xiàn)報道的缺氧缺血性腦病一樣,對血鉀影響不大。敗血癥是嚴(yán)重的全身性感染。新生兒敗血癥感染時臨床表現(xiàn)常不典型,早期癥狀、體征可能輕微,但疾病進(jìn)展迅速,如不能及時診斷和**常帶來嚴(yán)重后果。臨床表現(xiàn)結(jié)合血培養(yǎng)或無菌體腔內(nèi)培養(yǎng)出致病菌是新生兒敗血癥的確診條件,但由于多種因素的影響,致病菌培養(yǎng)陽性率通常不高。除細(xì)菌學(xué)檢查外,有多種非特異性輔助檢查如C反應(yīng)蛋白、降鈣素原檢測等可以幫助診斷敗血癥,但這些檢查設(shè)備要
求高,不適于基層醫(yī)療單位開展。本研究通過分析新生兒敗血癥血糖、血電解質(zhì)的變化特征,發(fā)現(xiàn)這些指標(biāo)在協(xié)助診斷新生兒敗血癥方面具有一定的應(yīng)用**。

 


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